Testa grande? Testa calva!!!

Con questo titolo Paul J. Taylor, Orpington, un medico inglese autore e coautore di numerosi articoli su ricerche mediche ci parla della calvizia, più scientificamente conosciuta come AGA (androgenetic alopecia) e della sua ipotesi su come si genera.
L’articolo è pubblicato su Medical Hypotheses 72 del 2009 (journal homepage: www.elsevier.com)
Ed è leggibile all’ indirizzo: http://www.medical-hypotheses.com/article/S0306-9877(08)00387-3/abstract

Qui di seguito ne riassumo i punti principali, che rivisitano le ipotesi attuali sulla formazione dell’AGA
NB: riportiamo i significati dei termini tecnici e degli acronimi di cui, per una maggiore comprensione, diamo una breve spiegazione.

  • AGA = alopecia androgenetica
  • DHT= diidrotestosterone
  • MPB = (male pattern baldness= calvizie ippocratica maschile).
  • 5a-R reductase = (5a-R) = enzima che converte il testosterone, ormone maschile, in DHT



L'ipotesi attualmente prevalente spiega l'alopecia androgenetica (AGA) come un processo legato al fatto che alcuni follicoli sono più o meno programmati per accumulare diidrotestosterone (DHT), con progressiva miniaturizzazione follicolare e successiva perdita di capelli.
L'obiettivo di questo articolo è quello di suggerire un’altra ipotesi e cioè che tale miniaturizzazione possa derivare da una “esagerazione” del processo di rimodellamento osseo che provoca una diminuzione dell’apporto di sangue alla rete capillare all'interno della regione colpita.

Stabilito che le ossa del cranio umano continuano a crescere durante l'età adulta, le osservazioni fatte su persone soggette ad AGA suggeriscono che questa crescita possa essere la responsabile di tale fenomeno, e che inoltre la crescita delle ossa frontali e parietali possa spiegare sia lo sviluppo della calvizie maschile che le variazioni del tasso di perdita dei capelli, sia femminili e maschille, e anche la localizzazione di tale perdita.

Gli ormoni steroidei come il DHT promuovono la crescita dei capelli, e questo suggerisce che il DHT dovrebbe stimolare la crescita dei capelli nella regione MPB e non la perdita.
Tuttavia il DHT ha anche un effetto anabolizzante sulla formazione dell'osso, e si ipotizza che la stimolazione della crescita ossea favorita dal DHT sia prevaricante sulla stimolazione della crescita dei capelli sempre e solo nei casi di AGA. E’ dimostrato inoltre che il recettore androgeno 5a-R reductase e il DHT, che sono entrambi associati con l’AGA, esistono anche in numerosi tipi di cellule ossee, e stimolano la formazione di nuovo tessuto osseo.

La verifica di questa ipotesi implicherebbe che il DHT sia principalmente coinvolto con l’AGA attraverso la stimolazione del processo di espansione del cranio piuttosto che nell'interazione con i singoli follicoli. Inoltre, ciò suggerisce che i follicoli nella regione MPB non sono singolarmente programmati per la perdita dei capelli. Quindi “sarebbe opportuno un reindirizzamento della ricerca genetica verso l'identificazione di questi geni responsabili della forma del cranio e del suo sviluppo”, da ciò si potrebbe anche rilevare la connessione genetica, cioè la sua probabile ereditarietà.

Il dibattito circa la vera causa di AGA, una condizione che può colpire fino al 80% degli uomini e il 50% delle donne, è tuttora molto aperto. Per gli uomini, AGA si sviluppa sempre all'interno di ciò che sembra essere una zona prestabilita del cuoio capelluto, per le donne, l’AGA è un diradamento diffuso in tutta la regione, e, benchè AGA non abbia implicazioni gravi per la salute, è, comunque, un inestetismo che interessa un vasto numero di persone.

Diversi fattori sono stati nel passato collegati ad AGA: la genetica, gli ormoni sessuali (androgeni di sesso maschile), la sovrapproduzione di sebo, i fattori legati alla nutrizione, ecc, e sono numerose le teorie che cercano di spiegarne il meccanismo.
Stabilito che gli androgeni sono la causa primaria di AGA, e che un derivato di testosterone chiamato diidrotestosterone (DHT) è direttamente collegato a questo fenomeno, il meccanismo che spiega come DHT provochi AGA non è però ancora stato chiarito.

Gran parte della ricerca attuale sostiene che il DHT si accumuli nei follicoli del cuoio capelluto.
L'enzima 5a-R converte il testosterone in DHT alla base dei follicoli e questo, in qualche modo, provoca l'effetto cumulativo, e questo accumulo sarebbe responsabile della miniaturizzazione del follicolo nei successivi cicli di crescita dei capelli, parzializzando l’apporto di sangue e di ossigeno. Ne segue la progressiva perdita di capelli.
Si ritiene anche che DHT si accumuli soltanto in quei follicoli individualmente programmati per farlo. Se confermati, questi fattori potrebbero spiegare il modello comune di perdita di capelli che si sviluppa nei casi avanzati di AGA.

Quanto sopra è la vecchia ipotesi, la nuova si focalizza oltre il campo del follicolo pilifero. Infatti, uno studio delle ossa sottostanti la regione MPB e le analisi del riassorbimento osseo e dei processi di rimodellamento hanno prodotto un modello alternativo per il meccanismo principale di AGA:

generalmente si pensa che, una volta raggiunta la pubertà, il teschio umano smetta di crescere di dimensione. Tuttavia, la ricerca ha dimostrato che le ossa del cranio umano possano continuare a crescere in alcune persone adulte, e la crescita potrebbeessere progressiva nel corso degli anni. L'ipotesi di espansione del cranio afferma che la crescita delle ossa frontali e parietali continua durante l'età adulta in un processo che sembra essere un'”esagerazione” del rimodellamento cranico, e questo è supportato da osservazioni iniziali che hanno rivelato come il cranio appaia più grande e più a forma di bulbo nelle persone affette da AGA, rispetto a coloro che non ne sono affetti.


Poiché alla crescita dell’osso non corrisponde una crescita del cuoio capelluto, l’espansione delle ossa frontali e parietali del cranio provocherebbe un progressivo allungamento e successivo stiramento del cuoio capelluto, con conseguente costrizione dei vasi sanguigni all'interno della rete di vasi capillari che serve la regione sottostante MPB. La conseguente riduzione del flusso sanguigno riduce l'apporto dei nutrienti necessari ai follicoli e, nel corso del tempo, la scarsità di elementi nutritivi provoca la miniaturizzazione del follicolo e la crescita dei capelli ne soffre e quindi cessa.

Un altro fattore che contribuisce ad AGA è la sua connessione con la sovrapproduzione di sebo. A livelli normali, il sebo sarà semplicemente un cappotto di un fusto del capello che cresce lungo il suo follicolo, ma, specialmente se prodotto in eccesso, può penetrare più facilmente nel follicolo che è stato allargato dallo stiramento e quindi intasarlo, soffocando il bulbo e bloccando la crescita di nuovi capelli.

Per le donne consideriamo la connessione DHT, un ormone steroide di tipo androgeno.
Generalmente le donne incontrano AGA in misura molto minore rispetto agli uomini a causa del fatto che, rispetto ai maschi, i loro i livelli di estrogeni sono molto più alti e i livelli di testosterone più bassi.
Questi steroidi hanno un effetto anabolizzante sul tessuto osseo e sulla crescita muscolare, e questo fatto può spiegare il rapido allungamento delle ossa nei maschile e il loro sviluppo muscolare durante la pubertà.

Considerando che gli ormoni steroidi come il testosterone e i suoi derivati hanno un effetto anabolico sulla crescita ossea, e che gli estrogeni invece diminuiscono il processo di riassorbimento osseo, possiamo affermare che questo equilibrio di ormoni spiega perché la struttura scheletrica femminile è generalmente più piccola rispetto a quella degli uomini.

Nel contesto di AGA, questa caratteristica si estenderà anche alle ossa frontali e parietali. tuttavia, un minore livello di estrogeni (in post-menopausa) sono stati associati ad AGA, in quanto favoriscono un disequilibrio ormonale a favore del testosterone.
Se ne conclude che anche le donne saranno, se predisposte geneticamente e nel periodo post menopausa, soggette ad espansione cranica, con conseguente diradamento dei capelli e, nei casi peggiori, ad AGA.

Il tasso di perdita dei capelli, che interessa più del 30% degli uomini, aumenta rapidamente dopo la pubertà, e può portare ad una consistente alopecia all'età di 30 anni. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, AGA si svilupperà in età più avanzata con un processo molto più graduale.
Questa variazione del tasso con il quale AGA si sviluppa è direttamente correlata con la forma del cranio e del suo potenziale di crescita associato; dove il cranio ha un elevato potenziale di crescita lo sviluppo di AGA sarà rapido ed esteso, e le zone dove la perdita sarà più forte saranno quelle in cui l’osso si è maggiormente ingrandito.

La conclusione dell’autore è: "L'ipotesi di espansione del cranio può dare una spiegazione definitiva al meccanismo di formazione dell’AGA. Ulteriori studi, prove e la conferma del processo di espansione del cranio possono produrre forme alternative di trattamento della perdita dei capelli."


SONO PERSONALMENTE MOLTO CONVINTO DI QUESTO ARTICOLO, CHE RIFLETTE LE TEORIE DI MARIO CIARPELLA, IL QUALE UNA VENTINA DI ANNI FA HA STUDIATO IL PROBLEMA E NE HA TRATTO LE STESSE CONCLUSIONI.
MARIO CIARPELLA HA SUCCESSIVAMENTE CREATO UN PRODOTTO E UN METODO PER ARRESTARE LA CADUTA DEI CAPELLI, E UN SISTEMA DI MISURAZIONE CHE PUO’ AFFERMARE CON CERTEZZA CHI E’ PREDISPOSTO ALLA CADUTA DEI CAPELLI.
PRODOTTI E METODO SONO STATI BREVETTATI DA MARYROSE SRL, UN’AZIENDA CHE BIOCHIARA PROMUOVE E DISTRIBUISCE


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